纺织品抗菌防病毒防护如何加工？

病毒是一种非常微小的颗粒，我们常常称作病毒微粒，大小也是从0.02-0.3um不等，跨度范围比较大，已知发现的最大的病毒粒子直径是在200nm左右，而最小的病毒粒子的直径仅仅只有28nm左右（核糖体的大小），所以病毒微粒是非常非常细小的，相比于细菌，可能只有细菌的 5~50分之一的大小。

 病毒和其他微生物主要区别

微生物所包含的范围很广，包括细菌、古生菌、真核生物（真菌、动植物等等）等等这里就不赘述了，那么病毒和其他微生物有何种区别呢，从大小上就可以直观的判断，病毒微粒是非常非常微小的只有细菌的5~50分之一，而真核生物又比细菌大很多（细菌的大小和真核生物的细胞核大小差不多）。

而病毒和他们最重要的区别就是病毒并没有自己的新陈代谢系统，不会自我繁殖，只有借助宿主细胞才能够进行自我复制和繁殖（这个过程也称作感染），所以自然条件下未感染的病毒微粒是没有活性，而其他微生物，比如细菌，真菌等具有自己的新陈代谢系统，能够自我繁殖和生长。

所以病毒必须通过感染其他微生物才能够繁殖和传播，某些病毒通过感染其他微生物可以赋予其感染微生物新的特点（进化），也可以使得被感染的微生物失去活性（死亡）。 

 病毒的感染过程及机理

病毒感染过程主要可以分为七个过程：吸附作用→渗透侵入过程→初期复制过程→核酸复制过程→衣壳及其他包膜蛋白的合成→组装过程→释放溶胞过程

吸附作用：这个过程是指病毒微粒吸附到易收到影响的宿主细胞表面。
渗透侵入过程：这个过程是指病毒微粒或者病毒的核酸注入到宿主细胞体内。
初期复制过程：这个过程是指病毒或其核酸进入到宿主细胞之后，宿主细胞的生物合成机制被利用来合成具有病毒特异的酶。
核酸复制过程：这个过程是指病毒的核酸极其遗传信息被复制。衣壳及其他包膜蛋白的合成：这个过程是指病毒核酸外面包覆的衣壳蛋白以及某些病毒具有的包膜蛋白的子单位被合成。
组装过程：这个过程是指衣壳蛋白的子单位以及包膜蛋白的子单位被组装成病毒的衣壳和包膜并装配到病毒的核酸上面形成成熟的病毒微粒。
释放溶胞过程：这个过程是指病毒微粒在溶胞蛋白作用下破坏宿主细胞并释放出成熟的病毒微粒。
吸附作用以及渗透侵入过程的机制（主要讨论前两个过程，后面 5 个过程主要是细胞内活动，此文不作讨论）：病毒微粒和宿主细胞之间的吸附作用是一个特异性的过程，具有专属的特性，只有具有这些特异性的宿主细胞才能够被病毒微粒感染，一般病毒微粒的最外层会有一个或者多个蛋白可以和宿主细胞表面一些特殊的组分（受体）相结合，一般宿主细胞的受体的种类有很多，比如：蛋白质、多糖、糖蛋白以及脂蛋白-多聚糖复合物等。在没有受体或者受体被改变的宿主细胞则不会被病毒感染，尽管如此，某一些变异的病毒也会吸附到具有抵抗性的宿主细胞上。通常情况下，病毒受体一般为正常功能的细胞结构单元上面，比如，噬菌体受体一般是细菌的鞭毛，流感病毒的受体一般是血红细胞上面的糖蛋白以及动物细胞表面的粘膜成分，脊髓灰质炎病毒的受体则是细胞表面的脂蛋白，尽管如此，好多动物病毒以及植物病毒是被动的被细胞吞噬到细胞体内的（细胞吞噬过程）。 

不同自然属性的宿主细胞渗透侵入的过程也所有不同，比如具有细胞壁的宿主细胞（细菌）和缺乏细胞壁的细胞（动物细胞）侵入的方式就不同，比如 T4 病毒在感染大肠杆菌的时候，T4 病毒的尾丝首先和大肠杆菌细胞壁上的受体多糖（多见于格兰仕阴性细菌的细胞壁上）相结合，然后尾丝经过回缩，尾丝的核心部分结合到细胞壁上并在类似于溶解酶功能的酶的作用下，细菌的细胞壁会形成一个小孔，T4 病毒会通过这个小孔将其头部的DNA 注入到细菌体内，而 T4 的 DNA 衣壳则会被留在外面。而动物细胞则是通过吞噬作用或者细胞融合过程将整个病毒微粒整体吞入到细胞体内。

由于新冠病毒的大流行，为防止接触性感染，医护人员通常穿防护服。病原微生物主要由患者产生，可在防护服表面上存活。有必要为医务工作者开发基于证据的防护服。尤其是在脱下衣服时，接触不当有感染的危险。为了克服这个问题，许多医疗研发机构进行了研究，目的是利用吸附在纤维状表面结构的几丁质片材上的银纳米颗粒，开发一种新的杀菌/抗病毒材料，银的抗微生物活性取决于Ag +动力学释放。

病毒的感染过程有一个不可或缺的部分就是宿主细胞，因为病毒只有在宿主细胞体内才能显示出生物活性，而未感染的病毒微粒是没有活性的，是以病毒微粒的形式存在在自然界中。而纺织轻工产品不具备宿主细胞的功能，所以不能被病毒感染，从这个意义上来说，此类产品天生就具有抗病毒的功能（所以医院的防护服是以纺织品作为原材料），所以轻纺产品的抗病毒概念并非类似于药物的抗感染机制，轻纺产品的抗病毒概念实际上是指病毒微粒在接触到轻纺产品时，其传播能力以及感染能力被有效降低的一个过程。      

那么有哪些方法可以使得轻纺产品在被病毒微粒污染后有效的降低上面的病毒的传播能力和感染能力呢？主要可以两个机制：长效机制和短效机制。
短效机制：包括像温度，强氧化性消毒剂，强酸强碱或者是紫外线等等，像温度，消毒剂以及强酸强碱作用机理主要是使病毒外膜的蛋白失去活性，从而降低或者使病毒微粒失去传染能力。这类产品的特点，是高效，几乎对所有病毒都有效果，但只能一次作用，当产品重复使用时，就会被病毒微粒重新沾污。

长效机制：轻纺产品的长效控制机制主要使用抗病毒整理剂对产品进行后处理，使得轻纺产品获得持久的抗病毒效果，目前主要的抗病毒的整理剂有银离子，十八烷基三甲氧基硅基氯化铵可能可以具有抗病毒功能。银离子算是一种相对较为广谱的抗病毒助剂，其可能主要机理是此类抗病毒整理剂会持续释放出银离子，银离子则会和病毒衣壳或者外膜上面蛋白质上的硫醇基或者羟基相结合使病毒失去或者降低和受体的结合能力或者病毒微粒在结合银离子后，其移动能力或者传播性会被有效降低，从而降低了病毒微粒的传播能力和感染能力，所以这一类的抗病毒整理剂，可能需要在轻纺产品表面必须有足够的银离子富集才能有效的起到抗病毒作用，银离子整理剂也具有抗细菌的作用，但不同于细菌的是，细菌在细菌新陈代谢的过程中会主动汲取周围的养分，会主动地和银离子相结合，而病毒则是被动的。

十八烷基三甲氧基硅基氯化铵这类产品，其可能主要作用在具有油脂层的外膜结构的病毒，并非所有病毒都能够抑制，其可能主要作用机理是十八烷基链和油脂的烷基链结构非常相似，所以会刺激到具有油脂层结构的病毒把其当做受体，从而激发病毒微粒完成感染的过程，而当病毒微粒排出其包膜内的核酸的时候，病毒也就失去感染能力，同时十八烷基链也可能被结合到具有油脂层结构病毒的油脂层内，从而抑制和限制了病毒的移动和传播能力，从而降低了病毒微粒的传播能力和感染能力，同样的这一类的抗病毒整理剂也需要在产品富集才能显示出优异抗病毒的作用。